2018年，DeepMind的AlphaFold横空出世，仅凭氨基酸序列就能预测蛋白质的3D结构，一举攻克了困扰生物学界50年的蛋白质折叠问题。2020年，AlphaFold2的问世被《科学》杂志评为

-01- 引言 抗原处理和呈递是适应性免疫的基石，没有T细胞的帮助，B细胞不能产生高亲和力抗体。而CD4+T细胞通过细胞表面的抗原特异性受体提供这种帮助，这些受体识别与肽段结合的主要组织相容性复合体（MHC）分子，从而激活T细胞，然后T细胞执行效应器功能，如细胞毒性、和产生细胞因子

在一项概念验证研究中，一种检测方法成功识别出阿尔茨海默病的五个关键生物标志物——其检测数量超过当前市面上所有商业化血液检测产品的测量能力。 南加州大学凯克医学院 5

一项新研究发现了视觉型和记忆型阿尔茨海默病之间的主要差异。       《EurekAlert》 4月2日 伦敦大学学院（Univer

前言 靶向蛋白质降解（TPD）是一种新兴的治疗方法，因其在治疗上可以调节传统小分子难以靶向的蛋白质而备受关注。降解剂可以将小分子抑制剂的口服生物利用度和易制备性与RNA干扰等更复杂模式的有利特性相结合

一项新研究揭示了酮体中的 β-羟基丁酸直接与阿尔茨海默病中错误折叠的蛋白质相互作用，改变其溶解度和结构，从而使其能够通过自噬过程从大脑中清除。 巴克衰老研究所 12月2日 酮体是身体在禁食期间产生的燃料，但其作用不仅限于提供能量，还参与调节细胞过程和衰老机制

科学家们已经开发出新的潜在疗法，这些疗法可以选择性地去除与阿尔茨海默病相关的 tau 蛋白聚集体，并改善小鼠的神经退行性病变症状。 英国医

不仅神经元会构建β-淀粉样蛋白（蓝色），这种蛋白在阿尔茨海默病中会聚集在一起形成有害的斑块：大脑中的特殊神经胶质细胞——少突胶质细胞（橙色）——也会产生这样的沉积物

研究人员报告称，破坏一类糖基化修饰的蛋白质可以改善细胞修复，挽救神经元损失，并逆转与神经退行性疾病相关的细胞变化。 宾夕法尼亚州立大学 7月2日消息 宾夕法尼

一项新研究通过使用串联质谱标签质谱法对脑脊液样本扫描并分析，创建了脑脊液蛋白质特征图谱，或能在当前诊断方法提前 20 年用于识别阿尔茨海默病。

研究人员使用机器学习方法，整合了高通量的转录组学、蛋白质组学、代谢组学和脂质组学特征，为阿尔茨海默病（AD）提供了新的关键分子见解。贝斯以色列女执事医疗中心6月12日消息组学分析是对大数据集进行分析，

研究人员通过记录单个脑细胞的详细电信号和蛋白质测量数据，揭示了神经退行性疾病的新潜在药物靶点。 斯克利普斯研究所 5月22日消息

新研究揭示了细胞蛋白质之间复杂的相互作用，以及它们对神经发育障碍和阿尔茨海默病中神经元的影响。 埃克塞特大学 5月15日消息 埃克塞特大学（Universit

这张图片展示了类蛋白聚合物（红色）在小鼠模型脑细胞中的效果。这种纳米级聚合物旨在改变两种蛋白质之间的相互作用，以对抗细胞中的氧化应激 新研发的一种能够模拟蛋白质行为的纳米材料，可能成为治疗阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病的有效工具

01 文章背景简介    BACKGROUND INTRODUCTION 科学家们长期认为蛋白质的形状决定了其功能。只要了解蛋白质的形状，就能猜测其在细胞中的作用，并且开发出与其形状相关的药物