益生菌和益生元通过调节TLR4/NF

01 文章背景简介    BACKGROUND INTRODUCTION 哮喘、肺炎和肺损伤是临床上常见的急性呼吸系统疾病,过敏性哮喘是世界范围内相对普遍的疾病。哮喘患者不能完全治愈,所有现有的治疗方法一般都以控制病理状态为目的

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文章背景简介   

BACKGROUND INTRODUCTION

哮喘、肺炎和肺损伤是临床上常见的急性呼吸系统疾病,过敏性哮喘是世界范围内相对普遍的疾病。哮喘患者不能完全治愈,所有现有的治疗方法一般都以控制病理状态为目的。过敏性哮喘是最重要的健康问题之一,在过去的20年时间里,全球有30%以上的人患上过敏症,特别是在发达国家,过敏性疾病患病率不断上升,这给患者和政府带来了巨大的经济负担。过敏性哮喘的病理生理过程涉及多种途径。免疫系统失调直接关系到健康,并参与包括过敏性疾病在内的多种免疫疾病的发病机制。其中,炎症和抗炎因子的失衡以及通过TLR4/NF-kB信号通路的肺免疫系统失调会导致肺部氧化应激和损伤。

研究证明,益生菌和益生元具有免疫调节作用,并参与多种疾病的病理生理学研究。哮喘是一种常见的呼吸系统疾病,免疫系统失调与哮喘的发病有直接关系。益生菌和益生元具有免疫调节作用,可以调节免疫反应,减轻过敏反应。短链(半乳糖-低聚糖)和长链(果寡糖,lcFOS)益生元以及益生菌(有益微生物)也被注意到通过调节免疫反应来防止过敏。有益的益生菌可以调节免疫细胞,如Th1、Th2、Th17、Treg和B细胞。有许多微生物感染可激活TLR4信号,而益生菌作为共生肠道菌群的一部分,可对tlr,尤其是TLR4产生影响。LPS是细菌的结构材料,细菌通过LPS/TLR4/NF-kB途径激活TLR4。另一方面,LPS可诱发急性肺损伤和炎症,导致肺和气道内炎症细胞积聚。OVA可诱导过敏性哮喘模型,OVA-lps可诱导哮喘和气道急性炎症。此外,它还能与TLR4相互作用,激活TLR4信号转导。

为了探索益生菌和益生元在调节宿主对lps-ova诱导的肺损伤和气道炎症的防御以及TLR4/NF-kB通路中的作用机制,益生菌和益生元对急性型伴TLRs的过敏性炎症性气道哮喘的影响,郑州大学附属中心医院Zhiwei Wu等人开展了相关研究,并于在2022年在《Journal of Translational Medicine》(IF=7.4,医学二区)发表了题目为《Study efect of probiotics and prebiotics on treatment of OVA-LPS-induced of allergic asthma infammation and pneumonia by regulating the TLR4/NF-kB signaling pathway》的文章。

02

所用到的主要方法

METHODS   

1、动物实验

2、qRT-PCR

3、ELISA

4、统计分析

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文章主要内容摘要

ABSTRACT 

在本研究中,作者探讨了益生菌和益生元在调节急性气道炎症和TLR4/NF-kB通路中的作用。采用益生菌(LA-5、GG和BB-12)和益生元(FOS和GOS)治疗BALB/c小鼠过敏性哮喘模型。然后测定AHR、BALF细胞计数、EPO活性、IL-4、5、13、17、25、33以及IFN-γ、总IgE和ova特异性IgE、IgG1、Cys-LT、LTB4、LTC4和TSLP水平。同时进行GTP/GOT检测,检测Akt、NLR3、NF-kB、PI3K、MyD88、TLR4、CCL11、CCL24、MUC5a、Eotaxin、IL-38、IL-8的基因表达。最后,评估肺组织病理学特征。益生菌治疗可控制AHR、嗜酸性粒细胞对BALF的浸润,降低免疫球蛋白、IL-17、GTP水平,减少粘液分泌、杯状细胞增生、支气管和血管周围炎症以及EPO活性。可降低TLR4和CCL11基因的表达。另一方面,益生菌和益生元处理均可提高IL-38基因表达。益生菌和益生元治疗可控制IL-4、5、13、25、33、白三烯水平以及AKT、NLR3、NF-κB、MyD88、MUC5a的基因表达。益生元治疗可控制支气管周围炎症及PI3K基因表达。两种处理对GOT、TSLP、IL-8、eotaxin、CCL24基因表达均无显著影响。益生菌和益生元可以诱导过敏性炎症反应的耐受性,并改变过敏条件下的免疫反应。益生菌还可以调节细胞和体液免疫反应,预防过敏性疾病。

简而言之,本研究的主要发现有:

1、益生菌可控制AHR、嗜酸性粒细胞向血管周围和BALF的浸润、免疫球蛋白、IL-17、GTP水平以及粘液分泌、杯状细胞增生、EPO活性。可降低TLR4、CCL11基因表达。

2、益生菌和益生元可控制细胞因子(IL-4、5、13、25和33)、白三烯、AKT、NLR3、NF-κB、MyD88、MUC5a的基因表达、支气管周围炎症并增加IL-38基因表达。

3.益生元控制PI3K基因表达。

       原文标题 : 益生菌和益生元通过调节TLR4/NF-kB信号通路,改善过敏性哮喘炎症和肺炎

(来源:维科网)
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